آیا گیرندههای BAT کلید درمان چاقی و دیابت نوع 2 هستند؟
تحقیقات جدید نشان میدهد که فعال شدن کانالهای تی آر پی[1] (TRPs) در سلولهای پیش ساز میتواند به تولید بیشتر چربیهای قهوهای کمک کند.
17 آوریل 2017- محققان راهی را برای افزایش مقدار بافت چربی قهوهای (BAT) از طریق دوگیرنده بر روی سلولهای BAT به عنوان اهداف درمانی جدید کشف کردند.
بر اساس نتایج این پژوهش که در مجلهی FASEB بصورت آنلاین منتشر شده است، هر دو گیرندهی TRPM8و TRPP3 با تولید بیشتر BAT در انسان همراه هستند، این دو گیرنده ممکن است با برخی از مواد غذایی خاص فعال شوند و احتمالاً داروهای جدیدی برای این دو گیرنده تولید خواهد شد که به درمان چاقی و دیابت و اختلالات متابولیک کمک خواهد نمود.
دکتر Ragunath از دانشگاه زوریخ میگوید: مطالعه ما نشان داد گیرندههای TRPM8و TRPP3میتوانند اهدف دارویی جدیدی برای تولید بافت چربی قهوهای در انسان باشند ما میتوانیم موادی را تولید کنیم که میزان مصرف انرژی و کنترل قند خون را در افراد مدوله نمایند، ما امیدواریم در مواجهه با مقدار فزایندهی افراد مبتلا به دیابت و چاقی، محرکهای غیر آدرنرژیکی چربی قهوهای بتوانند در مقابله با این وضعیت موثر باشند، همچنین بتوانیم ارزش مواد غذایی را در تأثیر آنها بر فیزیولوژی چربی قهوهای شناسایی کنیم.
برای این کشف، محققان سلولهای بنیادی مغز استخوان (MSCs) و سلولهای چربی زیر جلدی شکم که هر دو سلولهای پیش ساز هستند را از اهدا کنندگان انسان دریافت کردند و این سلولها را به سلولهای چربی سفید و قهوهای تبدیل نمودند، همچنین در کشتهای سلولی موازی این سلولها را بصورت تمایز نیافته نگهداری کردند.
دانشمندان تمام 27 کانال TRPدر طی فرایند تبدیل سلولهای پیش ساز به سلولهای چربی سفید و قهوهای را آنالیز کردند. نتایج نشان داد برخی از کانالهای TRPهرگز بیان نمیشوند و برخی بطور دائمی بیان میشوند و برخی از آنها تنها هنگامیکه این سلولها به سلولهای چربی قهوهای متمایز میگردند، بیان میشوند.
محققان دریافتند که TRPM8و TRPP3در سلولهای قهوهای متمایز شده، به وفور یافت میشوند اما در سلولهای پیش ساز وجود ندارند. برای بررسی نقش TRPM8، آنها از محرکها و مهار کنندههای اختصاصی برای این گیرنده استفاده نمودند و دریافتند که تحریک TRPM8 قویاً از قهوهای شدن سلولهای چربی حمایت میکند. در حالیکه مهار کنندههای TRPM8، مانع از قهوهای شدن سلولهای پیش ساز میگردد. عملکرد گیرندهی TRPP3 با استفاده از دستکاری ژنتیکی برای حذف عملکرد آن بررسی گردید. نتایج این کار نشان داد حذف عملکرد TRPP3با جلوگیری از تشکیل چربی قهوهای همراه است، اما بر تولید سلولهای چربی سفید تأثیری ندارد.
پرفسور Pederson سردبیر ارشد مجلهی FASEB میگوید: در این مطالعات مشخص گردید محور گیرندههای بویایی در تولید سلولهای چربی قهوهای نقش دارند، اگر مطالعات بعدی ارتباط شناسایی غذا (و ترجیح غذاهای خاص را ) را با تولید سلولهای چربی قهوهای تایید کند، پیشرفت بزرگی در این زمینه پیش روی ما خواهد بود.
منبع و سایت خبر:
The FASEB Journal, 2017; fj.201601081RR DOI: 10.1096/fj.201601081RR
www.sciencedaily.com/releases/2017/04/170417131004.htm